Vezető: Dr. Vannay Ádám
Emberek millióit érintik a túlzott kötőszövet felhalmozódással járó fibroproliferatív betegségek, mint a krónikus vesebetegség, a szív- és érrendszeri megbetegedések, a májcirrózis vagy a tüdőfibrózis.
Becslések szerint ezek a betegségek a nyugati társadalmakban a morbiditás és a mortalitás vezető okai, a halálozások csaknem fele összefüggésbe hozható a szöveti fibrózissal.
A nyilvánvaló klinikai igény ellenére sincs olyan elfogadott gyógyszer, ami alkalmas lenne a hegesedés progressziójának gátlására, így az ezen a téren folytatott kutatások nem csak az alapkutatás, hanem az új gyógyszerek fejlesztése szempontjából is nagy jelentőséggel bírnak.
A munkacsoport korábban kiemelten vizsgálta a gyulladásos molekulák egy speciális csoportjának, az interleukin (IL)-20 citokin alcsaládnak (IL-19, IL-20 és IL-24) a szöveti hegesedés patomechanizmusára kifejtett hatását. Elsőként írták le az IL-20 alcsalád krónikus veseelégtelenségben, gyulladásos bélbetegségekben, illetve cöliákiában megfigyelhető kóros szöveti átépülés folyamatában betöltött szerepét. A kapcsolódó eredmények tudományos publikációk formájában jelentek meg rangos nemzetközi folyóiratokban.
Az oxidatív stressz fontos szerepet játszik a krónikus gyulladással járó betegségek során megfigyelhető szöveti károsodás folyamatában, mely gyakran az értintett szövet hegesedéséhez vezet. A kutatócsoport nemzetközi közleményekben ismertette eredményeit a PARK7 fehérje protektív, antioxidáns és immunmoduláns szerepéről a gyermekkori gyulladásos bélbetegség és cöliákia kapcsán.
A kutatócsoport jelenleg az eredetű extracelluláris vezikuláknak a szöveti hegesedés patomechanizmusában betöltött szerepét vizsgálja. Legutóbbi közleményükben bemutatták, hogy a krónikus veseelégtelenségben szenvedő gyermekek pertoneális dialízátumából származó extracelluláris vezikulák gátolják a hashártya hegesedését, amely az egyik fő oka a vesepótló kezelés hatékonyságának csökkenésének.
A csoport eredményei hozzájárulhatnak a fibroproliferatív betegségben szenvedők életminőségének javításához, valamint a fibrózis progresszióját hatékonyan gátló gyógyszerek kifejlesztéséhez.
A munkacsoport angol nyelvű honlapja: www.semmelweis.hu/fibrosis
Fibrosis Research Group
Supervisor: Dr. Ádám Vannay
Fibroproliferative diseases, such as chronic kidney diseases, cardiovascular diseases, liver cirrhosis or pulmonary fibrosis, characterised by abnormal accumulation of connective tissue, affect millions of people. It is estimated that these diseases are the leading cause of morbidity and mortality in the western world, with nearly half of all deaths are attributed to organ fibrosis. Despite the unmet medical need, there is still no effective therapy to inhibit or reverse renal fibrosis. Therefore, research in this area has not only a scientific impact, but has also important implications on general health and health care systems.
The research group investigated the effect of the interleukin (IL)-20 cytokine subfamily including IL-19, IL-20 and IL-24 in the pathomechanism of tissue scarring. Their findings were the first to demonstrate the role of the IL-20 subfamily in the fibrotic processes of chronic renal failure, inflammatory bowel diseases and coeliac disease. The related results have been published in the form of research articles in prestigious international journals.
Oxidative stress plays an important role in the process of tissue damage observed in chronic inflammatory diseases, often leading to scarring of the affected tissue. The research group has presented their findings on the protective, antioxidant and immunomodulatory role of the PARK7 protein in pediatric inflammatory bowel disease and celiac disease in international publications.
The current focus of the research group is to investigate the role of extracellular vesicles in the pathomechanism of tissue fibrosis. In their most recent publication, they showed that extracellular vesicles isolated from peritoneal dialysis effluents from pediatric patients inhibit peritoneal fibrosis and thickening, which is one of the main causes of the reduced efficacy of the renal replacement therapy.
The findings of the research group may contribute to the development of new therapeutic options that effectively inhibit tissue fibrosis and improve the quality of life of patients with fibroproliferative diseases.
