A PARP2 egy olyan enzimtípus, amely segít a DNS-javításban. Azonban más funkciói is vannak, amelyek azzal kapcsolatosak, hogy sejtjeink hogyan dolgozzák fel az energiát és a zsírokat. Amikor bizonyos gyógyszereket használunk, amelyek gátolják a PARP enzimeket, a PARP2 nem kívánt mellékhatásokat okozhat. Korábbi kutatások során a tudósok megállapították, hogy amikor a PARP2-t eltávolítják a sejtekből, az oxidatív stresszhez vezet, és a mitokondriumok (a sejt energiagyárai) szétesését okozza. Hogy megértsék, honnan származnak ezek a káros anyagok, a kutatók az NRF2 nevű fehérjét vizsgálták, amely a sejt oxidatív károsodás elleni védekezésének kulcsfontosságú szabályozója. Azt találták, hogy a PARP2 eltávolítása nem változtatta meg az NRF2 fehérje mennyiségét, de befolyásolta, hogy hol helyezkedik el a sejten belül. Az NRF2 aktív formája általában a sejtmagban (a sejt irányító központjában) található, de amikor a PARP2 hiányzott, kevesebb NRF2 volt a sejtmagban. A PARP2 gyógyszeres gátlásával részben vissza tudták állítani az NRF2 normális elhelyezkedését. Azt is megállapították, hogy a PARP2 egy PAR nevű kémiai csoportot ad az NRF2-hez, amely fontosnak tűnik az NRF2 sejtben való elhelyezkedésének szabályozásában. Amikor a PARP2-t elnémították, az antioxidáns védelemben részt vevő fehérjéket termelő gének kifejeződése átrendeződött, beleértve néhány olyan gént is, amely az NRF2-től függ.

A teljes közlemény, melynek címe „PARP2 poly(ADP-ribosyl)ates nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2) affecting NRF2 subcellular localization” ide kattintva érhető el.