Laborvezető: Dr. Sápi Zoltán
A munkacsoport tevékenysége és főbb eredményei:
A laboratórium központi kutatási területét különböző lágyrész daganatok genetikai illetve epigenetikai vizsgálatai jelentik. Epithelioid sarcomában kívánja a munkacsoport további kísérletekkel bizonyítani, hogy az SWI/SNF kromatin remodelling komplex fő fehérje alegysége – a SMARCB1 – expresszió vesztésének okaként a genetikai biallélikus károsodások mellett, specifikus mikroRNS molekulák szabályozta géncsendesítés és mRNS degradáció is szerepet játszik. Szövettenyészeti sejteken, permanens transzfekciókkal (miR-206) tervezzük vizsgálni, hogy milyen általános és specifikus csendesítő effektusa van ennek a mikroRNS-nek, melyről már igazoltuk, hogy szerepe van a SMARCB1 hiányos sarcomák (epithelioid, synovialis sarcoma, stb) kialakulásában. Az általunk előállított első humán SYT-SSX1 klónozott mesenchymalis sejtvonalon végzünk további kísérleteket, hogy felderítsük a synovialis sarcoma kialakulásának alapvető pathomechanizmusát.
Galéria
Publikációk:
1, Sápi Z, Papp G, Szendrői M, Pápai Z, Plótár V, Krausz T, Fletcher CD. Epigenetic regulation of SMARCB1 By miR-206, -381 and -671-5p is evident in a variety of SMARCB1 immunonegative soft tissue sarcomas, while miR-765 appears specific for epithelioid sarcoma. A miRNA study of 223 soft tissue sarcomas. Genes Chromosomes Cancer. 2016 Oct;55(10):786-802. doi: 10.1002/gcc.22379.
2, Papp G, Krausz T, Stricker TP, Szendrői M, Sápi Z. SMARCB1 expression in epithelioid sarcoma is regulated by miR-206, miR-381, and miR-671-5p on Both mRNA and protein levels. Genes Chromosomes Cancer. 2014, 53: 168-76.
3, Papp G, Changchien YC, Péterfia B, Pecsenka L, Krausz T, Stricker TP, Khoor A, Donner L, Sápi Z. SMARCB1 protein and mRNA loss is not caused by promoter and histone hypermethylation in epithelioid sarcoma. Mod Pathol. 2013, 26: 393-403.
4, Changchien YC, Tátrai P, Papp G, Sápi J, Fónyad L, Szendrői M, Pápai Z, Sápi Z. Poorly differentiated synovial sarcoma is associated with high expression of enhancer of zeste homologue 2 (EZH2). J Transl Med. 2012, 10: 216.
A munkacsoport tagjai:
Dr. Sápi Zoltán, egyetemi tanár
Dr. Papp Gergő, tudományos munkatárs
Polgár Zoltánné, szakasszisztens
Mihály Dóra, TDK hallgató
Erdélyi Anna, TDK hallgató