Projektek
Kutatásaink célja a szív-érrendszer és az idegrendszer közötti kölcsönhatás jobb megértése. Kiemelten a szívinfarktus/szívelégtelenség és a vezető neurodegeneratív betegségek, mint az Alzheimer-kór, valamint az amiotrófiás laterális szklerózis/frontotemporális demencia (ALS/TFD) közötti összefüggésre összpontosítunk. Különösen érdekelnek bennünket azok a molekuláris mechanizmusok, amelyek ezekben a betegségekben a sejthalál hátterében állnak, beleértve az endoplazmatikus retikulum és a mitokondrium közötti jelátvitelt és az intracelluláris transzportot. Ezeknek a sejtfolyamatoknak a károsodását kimutattuk a demencia egyes formáiban és ALS/FTD-ben és hasonló defektusok egyes szív- és érrendszeri betegségekben is szerepet játszanak. Jelenleg ennek részleteit vizsgáljuk, különös tekintettel az ilyen típusú károsodások kijavítására szolgáló terápiás módszerekre.
Jelenleg futó kutatási témáink:
- Új, organellum alapú terápiás megközelítések szívinfarktus kezelésére.
- Új eszközök fejlesztése az ER-mitokondrium jelátvitel és kapcsolódó sejtfunkciók elemzésére.
- A gyógyszerek hatásmechanizmusának szövettani és sejtes vizsgálata.
Mindig keresünk tehetséges projekt (TDK) és PhD hallgatókat. Motivációs levelét és önéletrajzát küldje el a vezető kutatónak.
Válogatott közlemények
Markovinovic A et al., 2024 Stimulating VAPB-PTPIP51 ER-mitochondria tethering corrects FTD/ALS mutant TDP43 linked Ca2+ and synaptic defects. Acta Neuropathol Commun.
Mórotz GM et al., 2022 The PTPIP51 coiled-coil domain is important in VAPB binding, formation of ER-mitochondria contacts and IP3 receptor delivery of Ca2+ to mitochondria. Front Cell Dev Biol.
Gomez-Suaga P et al., 2022 Disruption of ER-mitochondria tethering and signalling in C9orf72-associated amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia. Aging Cell
Mórotz GM et al., 2019 LMTK2 binds to kinesin light chains to mediate anterograde axonal transport of cdk5/p35 and LMTK2 levels are reduced in Alzheimer’s disease brains. Acta Neuropathol Commun.
Mórotz GM et al., 2012 Amyotrophic lateral sclerosis-associated mutant VAPBP56S perturbs calcium homeostasis to disrupt axonal transport of mitochondria. Hum Mol Genet.
Az összes publikáció megtekintéséhez kattintson ide Google Scholar, PubMed, MTMT
Együttműködő partnereink
Professzor Chris Miller, King’s College London
Dr Szebényi Kornélia, HUN-REN TTK
Pályázatok
OTKA
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
Új Nemzeti Kiválóság Program Bolyai+ Felsőoktatási Fiatal Oktatói, Kutatói Ösztöndíj
Tagok
Vezető kutató, tudományos munkatárs:
PhD hallgató:
Kutatási asszisztens:
Képek
Galéria
