A Semmelweis Egyetem Élettani Intézetének Gyulladásélettani Munkacsoportja felvételt hirdet kutatói munkakörbe fiatal diplomások vagy 2016-ban végző egyetemi hallgatók részére.

Kutatási témák:

1) A veleszületett immunrendszer működésének molekuláris mechanizmusai

2) A gyulladásos betegségek kialakulásának molekuláris alapjai

1) Az oszteoklasztok fejlődésében és működésében szerepet játszó folyamatok

A kutatást többek között az angol Wellcome Trust és az MTA Lendület programja támogatja.

Orvos, biológus vagy egyéb orvos-biológiai szakirányú végzettségű vagy ilyen képzésben részt vevő végzős hallgatók jelentkezését várjuk. Tudományos munkában való tapasztalat (pl. TDK-munka) előnyt jelent.

A sikeres pályázóknak nemzetközileg is kiemelkedő tudományos környezetet, izgalmas és inspiráló projekteket, a Semmelweis Egyetem PhD-programjában való részvétel lehetőségét, valamint további juttatásokat biztosítunk.

A jelentkezéseket önéletrajzzal Dr. Mócsai Attila nevére kérjük elküldeni a mocsai.attila@med.semmelweis-univ.hu e-mail-címre. További információk ugyanezen a címen kérhetők.

A témával kapcsolatos közlemények:

Németh T, Futosi K, Sitaru C, Ruland J and Mócsai A: Neutrophil-specific deletion of the CARD9 gene expression regulator suppresses autoantibody-induced inflammation in vivo.

Nature Communications 2016, 7: 11004.

www.nature.com/ncomms/2016/160401/ncomms11004/full/ncomms11004.html

Kovács M, Németh T, Jakus Z, Sitaru C, Simon E, Futosi K, Botz B, Helyes Z, Lowell CA and Mócsai A: The Src family kinases Hck, Fgr, and Lyn are critical for the generation of the in vivo inflammatory environment without a direct role in leukocyte recruitment.

Journal of Experimental Medicine 2014, 211: 1993-2011.

jem.rupress.org/content/211/10/1993.long

Győri D, Csete D, Benkő S, Kulkarni S, Mandl P, Dobó-Nagy C, Vanhaesebroeck B, Stephens L, Hawkins PT and Mócsai A: The phosphoinositide 3-kinase isoform PI3Kβ regulates osteoclast-mediated bone resorption in humans and mice.

Arthritis and Rheumatology 2014, 66: 2210-2221.

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.38660/abstract