Eine unter Mitwirkung der Mitarbeiter der Semmelweis Universität gemachte Forschung, wo die zellularen Mechanismen der Herausbildung der menschlichen Intelligenz geprüft wurden, führte zum Ergebnis, das dies auch auf Krebsforschungen Wirkung haben kann. Die Entdeckung der Verbindung zwischen menschlicher Intelligenz und Mitochondrien kann zu neuen Therapien bei der Behandlung der geistigen Behinderungen führen. An der vom Max-Planck-Institut für molekulare Zellbiologie und Genetik (MPI-CBG) geführten Forschung nahmen auch die Mitarbeiter des Instituts für Medizinische Biochemie von der Semmelweis Universität (OBI) teil. Über die Bedeutung der in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift Neuron publizierten Ergebnisse berichtete Dr. Christos Chinopoulos, Dozent des Instituts.

Die Ergebnisse früherer Forschungen zeigten, dass sich das menschliche Gehirn durch ein bestimmtes humanspezifisches Gen – es ist nur im menschlichen Körper zu finden – vergrößern kann. Die Einzelheiten dieses Mechanismus waren aber bislang nicht bekannt. Die gegenwärtige Forschung war diesbezüglich besonders erfolgreich – erklärte Dr. Christos Chinopoulos, Dozent des Instituts  von OBI. Eine der wichtigsten Feststellungen der Forschung war folgendes: Dieses Gen (ARHGAP11B) wirkt auf das Energiezentrum der Zellen, auf die sogenannten Mitochondrien. Es verzögert die pathologischen Änderungen der Permeabilität von Mitochondrienmembran (PTP), wodurch die Konzentration des mitochondriellen Kalziums höher wird, und es zu einer besseren Funktion führt. Dies leitet solche zellenvermehrenden Prozesse ein, die der Ausbreitung der Krebszellen sehr ähnlich sind, aber keine negative Auswirkung haben. Der Schlüssel dazu ist der Prozess Glutaminolysis. Das ist eine von den Haupttriebkräften zur Zellproliferation und spielt in der Herausbildung der Krebszellen eine wichtige Rolle. Durch diese Forschung wurde bestätigt, dass der gleiche Prozess auch in der Vermehrung der Nervenstammzellen eine Bedeutung hat. D.h. glutaminolysis-gezielte Therapien können auch in der Krebsbehandlung auf Metabolismus-Ebene wirksam sein – erklärte Dr. Christos Chinopoulos. Diese Forschungsergebnisse können also auf die zukünftigen Krebstherapien eine positive Wirkung haben.

Eine weitere mögliche praktische Schlussfolgerung von dieser Forschung kann folgendes sein: wenn in einem menschlichen Embryo Zeichen von Entwicklungsanomalien (z.B. geistige Behinderung) gefunden werden, lohnt es sich dieses ARHGAP11B Gen zu überprüfen, da es Ursache des Problems sein kann – erklärte der Universitätsdozent. Gleichzeitig kann man sagen, dass die pathologischen Änderungen der mitochondrialen Funktion – mit besonderer Hinsicht auf die Herausbildung der PTP erzeugenden Änderungen – zur mentalen Retardierung führen können. Weiterhin kann in der Zukunft die menschliche Intelligenz durch solche Verfahren entwickelt werden, wo die mitochondrialen Funktionen verstärkt werden.

Die Mitarbeiter der OBI, darunter Dr. Christos Chinopoulos und Dr. Judit Dóczy, wissenschaftliche Mitarbeiterin des Instituts nahmen auf Einladung des Max-Planck-Instituts für molekulare Zellbiologie und Genetik an der Forschung teil. „Die Mitochondrien betreffenden Forschungen auf den vom deutschen Institut zugeschickten Zellen und Gewebeproben haben wir durchgeführt“ – erklärte Dr. Christos Chinopoulos. „Durch ihre Zulassung konnten wir die Rolle des überprüften Gens in Hervorrufen von Glutaminolysis bestimmen“ – erklärte Dr. Chinopoulos.

Bezüglich Zukunft wird geplant, dass der erste Autor der Forschung, Dr. Takashi Namba die Forschung weiterführen wird, da es noch weitere zu entdeckenden Einzelheiten der Funktionsmechanismen des geprüften Gens gibt. „Wir wissen noch nicht genau, was für Wirkung es auf die Mitochondrien hat; obwohl wir auch auf diesem Gebiet über interessante Teilangaben verfügen“ – fügte noch Dr. Christos Chinopoulos. Er äußerte noch die Hoffnung, dass das ungarische Institut auch an den weiteren Forschungen als Partner teilnehmen kann.

Tamás Deme
Photo: Attila Kovács – Semmelweis Universität
Übersetzung: Judit Szlovák