A gyulladásos betegségek a népesség jelentős hányadát érintő, gyakran krónikus és nehezen kezelhető betegségek. Közéjük tartozik az ízületeket érintő rheumatoid arthritis és köszvény, valamint számos gyulladásos bőr- és vesebetegség. A végső szövetkárosodást a gyulladásos eredetétől (pl. autoimmun vagy autoinflammatorikus folyamatok) függetlenül leggyakrabban a veleszületett immunrendszer sejtei közvetítik.
Kísérleteink során egyrészt transzgénikus megközelítéssel, in vivo modellrendszerekben vizsgáljuk a rheumatoid arthritis, a köszvény, egyes autoimmun hólyagos bőrbetegségek és gyulladásos vesebetegségek (pl. glomerulonephritisek) kialakulásának molekuláris mechanizmusait. Másrészt vizsgáljuk a szövetkárosodásért elsődlegesen felelős immunsejtek (pl. neutrofil granulociták, makrofágok, oszteoklasztok) működését és sejten belüli jelátvitelét. Jelentős energiákat fektetünk új kísérleti módszerek (humán modellrendszerek, CRISPR/Cas9-alapú géntörlés) kifejlesztésére.
Munkacsoportunk számos intracelluláris jelátviteli molekula, köztük az Src-kinázok, a Syk tirozin-kináz, a PLCγ2 foszfolipáz és a CARD9 adapter szerepét is igazolta különböző autoimmun és autoinflammatorikus betegségekben. Ezen jelátviteli folyamatok gátlása új terápiás megközelítések kifejlesztését teheti lehetővé.
Galéria
