A projekt során a tirozin-kináz jelpályák autoimmun ízületi gyulladás és köszvény kialakulásában játszott szerepét vizsgáljuk.
A rheumatoid arthritisz és a köszvényes ízületi gyulladás a heveny fellángolások mellett krónikus, progresszív lefolyású gyulladásos kórképek, jelentős szövetkárosodással járnak, mely idővel az ízületi funkciók beszűküléséhez és ezáltal az érintett betegpopuláció életminőségének jelentős romlásához vezetnek.
Kutatócsoportunk a betegségek kísérleti modellrendszereiben vizsgálja mind az autoantitestek által mediált autoimmun rheumatoid arthritisz effektor fázisának, mind az autoinflammatórikus jellegű (nem autoimmun eredetű) köszvény hátterében álló celluláris és molekuláris mechanizmusokat, melyek hozzásegíthetnek a betegségek pathomechanizmusának jobb megértéséhez, valamint újabb terápiás célpontok azonosításához. Vizsgálataink fókuszában a sejtfelszíni Fcγ-receptorokról valamint β2-integrinekről induló tirozin-kináz jelpályák szerepének tanulmányozása áll, melynek számos elemét azonosítottuk az elmúlt években.