Korábbi kutatások kimutatták, hogy az emberi agy méretének növekedése főleg egy bizonyos, humán-specifikus, azaz csak emberekben található gén hatására történik, de ennek a mechanizmusnak a pontosabb részletei nem voltak eddig ismertek, a jelenlegi kutatás pedig erre vonatkozóan hozott ígéretes eredményeket – jelentette ki dr. Christos Chinopoulos, az Orvosi Biokémiai Intézet docense. Az egyik fő megállapítás, hogy ez a bizonyos gén (ARHGAP11B) a sejtek energiaközpontjára, az ún. mitokondriumokra hat, mégpedig úgy, hogy késlelteti a mitokondriális membrán áteresztőképességének (permeabilitásának) kóros elváltozását (PTP), miáltal magasabb marad a mitokondrium kalcium koncentrációja, és így jobb működést tesz lehetővé. Ez olyan sejtszaporodási folyamatokat indít el, ami nagyon hasonló a rákos sejtek burjánzásához, de azok negatív hatása nélkül. A kulcs a glutaminolízis nevű folyamatban rejlik, ami az ún. sejtproliferáció (sejtszaporodás) egyik fő hajtóereje és a rákos sejtek kialakulásában is fontos szerepet játszik. A kutatás most megerősítette, hogy ugyanez a folyamat az idegi őssejtek szaporodásában is jelentőséggel bír, ami azt jelenti, hogy a glutaminolízist célzó terápiák hatásosak lehetnek a rák kezelésében is az anyagcsere szintjén – mutatott rá dr. Christos Chinopoulos. Ez egy olyan terület, amit eddig potenciális daganatellenes terápiaként nem nagyon vizsgáltak és ez a kutatási eredmény segíthet felkelteni az ez irányú érdeklődést – tette hozzá.
Egy másik lehetséges praktikus következménye lehet a kutatásnak, hogy ha a magzatban fejlődési rendellenességre, például értelmi fogyatékosságra utaló jeleket találnak, akkor érdemes lehet ezt az ARHGAP11B gént megvizsgálni, mint a probléma okát és megcélozni potenciális terápiákkal – jegyezte meg az egyetemi docens. Ugyanezen okból elmondhatjuk, hogy a mitokondriális működés kóros megváltozása – különös tekinettel a PTP kialakulását kiváltó elváltozásokra – mentális retardációhoz vezethet, valamint a jövőben lehetővé válhat az emberi intelligencia fejlesztése olyan gének kifejeződésének célzott erősítésével, melyek a mitokondriális működést erősítik. Dr. Christos Chinopoulos elmondta, hogy a kutatásban a Max Planck Sejtbiológiai és Genetikai Intézet meghívására vettek részt, miután a német intézet munkatársai egy mitokondrium-szakértő központot kerestek, így találtak rá az Orvosi Biokémiai Intézetre, aminek a részéről ő, valamint dr. Dóczi Judit tudományos munkatárs működött közre a kutatásban. “A német intézet által elküldött sejteken és szövetmintákon a mitokondriumokat érintő kutatásokat mi végeztük el” – mondta dr. Christos Chinopoulos, hozzátéve, hogy az ő hozzájárulásukkal sikerült megállapítani a vizsgált gén szerepét a glutaminolízis előidézésében.
A további terveket illetően az egyetemi docens megosztotta, hogy a kutatás első szerzője, dr. Takashi Namba folytatni tervezi ezt a kutatási projektet, mivel a vizsgált gén további működési mechanizmusainak még vannak felderítendő részletei. Még mindig nem pontosan tudjuk, hogy hogyan hat a mitokondriumokra, bár már vannak bizonyos érdekes részadataink ezzel kapcsolatban is – jegyezte meg dr. Christos Chinopoulos, aki bízik benne, hogy az Intézet a további ez irányú kutatásokban is részt fog venni partnerként.
Deme Tamás
Fotó: Kovács Attila – Semmelweis Egyetem
A cikket a Semmelweis Egyetem Kommunikációs Igazgatósága tette közzé.
