Dr. Mócsai Attila Jelátviteli folyamatok gyulladásos betegségekben című előadásában kiemelte: a tudomány szerepe a betegségek leküzdésében, hogy a diagnosztikát vagy a terápiát jobbá tegye, de van egy harmadik funkciója is, ez pedig a betegségek megértése.
Ezzel kapcsolatban felidézte a leptin hormon felfedezésének a történetét: az ún. ob/ob egértörzs tagjai súlyosan elhízottak voltak, és bár ismert volt, hogy ez egy öröklődő betegség, ennek okát sokáig nem tudták megmagyarázni. Csaknem harminc évvel ezelőtt egy amerikai kutatócsoport azonosította ennek a betegségnek a molekuláris alapjait. Kiderült, hogy egy leptin nevű fehérje hiánya okozza az egerek elhízását. A felfedezés hatalmas vállalás volt, nagyon jelentős összeget költöttek rá, óriási feladatot jelentett megtalálni a mutációt. A leptin felfedezésétől egy lépésnyire a kutatók megértették: a leptin hiánya az emberekben is hasonló tüneteket okoz, amelyeket a fehérje adásával kezelni lehet. Kiemelte, hogy ebben a történetben a leptin felfedezése számított a legnagyobb feladatnak, ezután a terápiát már viszonylag gyorsan megtalálták.
Dr. Mócsai Attila a gyulladásos betegségek között olyan gyakori, súlyos, krónikus betegségeket sorolt fel, mint a rheumatoid arthritis, a gyulladásos bőrbetegségek, a köszvény, az atherosclerosis és az anyagcserebetegségek. Mint elmondta, közös jellemzője ezeknek a betegségeknek, hogy a mögöttük álló molekuláris mechanizmusok jelenleg kevéssé ismertek, és a terápiájuk nem megoldott.
Kiemelte, hogy ez a téma szorosan összefügg az immunrendszer működésével, amelynek legismertebb szerepe a kórokozók elleni védelem. Ez jelentős szövetkárosodással is jár, ami túlsúlyba kerülve autoimmun, gyulladásos betegségekhez vezet. Ez utóbbiakra koncentrálva célkitűzésük az volt, hogy a gyulladás molekuláris mechanizmusainak megértésén keresztül lehetséges terápiás támadáspontokat azonosítsanak, amelyekre később gátlószereket fejleszthetnek – mondta el.
Dr. Mócsai Attila úgy fogalmazott: a kutatásukban elsősorban arra keresték a választ, hogy a gyulladásos betegségekben milyen jelátviteli folyamatok vesznek részt. Kísérleti egerekben gyulladásos betegségeket váltottak ki, és azt vizsgálták, milyen molekulák, fehérjék kiütése, milyen genetikai módosítás esetén válnak az egerek védetté a betegség kísérletes kiváltásával szemben. Sok egyéb kísérlet után összeállítottak egy jelpályát, egy olyan jelátviteli folyamatot, amely leírja a jelenség mögött álló molekuláris folyamatot.
A konkrét kutatáson keresztül azt is bemutatta, hogy az elméleti kutatók hogyan próbálják az eredményeket továbbgondolni, további kutatási irányokat meghatározni. Vizsgálták a másodlagos károsodásokat, ami a rheumatoid arthritisben szenvedők panaszai alapján az ízületi funkcióvesztést jelenti. Kíváncsiak a kutatók arra, hogy melyik sejtvonal érintett az adott betegségben, illetve a részletes mechanizmus leírására törekednek. Az eredményeket összevetik egyéb betegségmodellekkel is, és természetesen a humán vonatkozásokra is nagy figyelmet fordítanak – magyarázta.
Dr. Mócsai Attila 1993-ban végzett az Általános Orvostudományi Karon, PhD-fokozatát 1999-ben szerezte elméleti orvostudományok területen. Posztdoktorként három évet töltött a University of California, San Francisco egyetemen. Kutatási területe a fagocitasejtek működése, a gyulladás élettana és a csontanyagcsere molekuláris mechanizmusai. Számos hazai és nemzetközi szakmai szervezet tagja, a Magyar Immunológiai Társaság vezetőségi tagja. 2022-ben az MTA levelező tagja lett. Számos kitüntetés birtokosa, egyebek mellett Huzella Tivadar Emlékérem és Jutalomdíjjal és a Magyar Tudományos Akadémia Akadémiai díjával tüntették ki.
Pogrányi Péter
Fotó: Kovács Attila – Semmelweis Egyetem
A cikket a Semmelweis Egyetem Kommunikációs Igazgatósága tette közzé.
