{"id":1801,"date":"2017-01-24T16:56:04","date_gmt":"2017-01-24T15:56:04","guid":{"rendered":"http:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/?page_id=1801"},"modified":"2017-02-09T13:07:39","modified_gmt":"2017-02-09T12:07:39","slug":"molekularis-es-digitalis-patomorfologia-munkacsoport","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/kutatas\/molekularis-es-digitalis-patomorfologia-munkacsoport\/","title":{"rendered":"Molekul\u00e1ris Patomorfol\u00f3gia Munkacsoport"},"content":{"rendered":"

Laborvezet\u0151: Kren\u00e1cs Tibor<\/a>, PhD, DSc<\/strong><\/p>\n

A laborat\u00f3rium els\u0151sorban daganat-progresszi\u00f3s, -prognosztikai \u00e9s -predikci\u00f3s biomarkerek kutat\u00e1s\u00e1val \u00e9s valid\u00e1l\u00e1s\u00e1val, valamint a modul\u00e1lt r\u00e1di\u00f3frekvenci\u00e1s (13,56 MHz) elektromos t\u00e9r daganatk\u00e1ros\u00edt\u00f3 hat\u00e1s\u00e1nak tanulm\u00e1nyoz\u00e1s\u00e1val foglakozik. Munk\u00e1t in situ molekul\u00e1ris morfol\u00f3giai m\u00f3dszerek (imunhisztok\u00e9mia, in situ hibridiz\u00e1ci\u00f3), nagyl\u00e9pt\u00e9k\u0171 sz\u00f6veti \u201emicroarray\u201d (TMA), digit\u00e1lis mikroszk\u00f3pia \u00e9s automatiz\u00e1lt mennyis\u00e9gi k\u00e9panal\u00edzis t\u00e1mogatj\u00e1k. Megfigyel\u00e9seket sz\u00fcks\u00e9g eset\u00e9n in vitro molekul\u00e1ris, feh\u00e9rje expresszi\u00f3s, valamint sejtteny\u00e9szetben \u00e9s \u00e1llatmodelleken v\u00e9gzett funkcion\u00e1lis vizsg\u00e1latok eg\u00e9sz\u00edtik ki.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

F\u0151bb projektek:<\/strong>
\n 1) Modul\u00e1lt elektrohipertermia (mEHT) daganatellenes hat\u00e1s\u00e1nak hat\u00e1smechanizmusa \u00e9s a kombin\u00e1lt mEHT + c\u00e9lzott ter\u00e1pi\u00e1s kezel\u00e9sek optimaliz\u00e1l\u00e1sa<\/strong><\/p>\n

H\u00e1tt\u00e9r:<\/strong> A malignus daganatok fokozott gl\u00fckol\u00edzise (Warburg hat\u00e1s) \u00e9s ionkoncentr\u00e1ci\u00f3ja miatt benn\u00fck a az elektrohipertemi\u00e1val k\u00f6zvet\u00edtett elektromos t\u00e9r \u00e9s a k\u00f6vetkezm\u00e9nyes h\u0151 (<42oC) feld\u00fasul, ami hozz\u00e1j\u00e1rul szelekt\u00edv k\u00e1ros\u00edt\u00e1sukhoz.
\n Modell, vizsg\u00e1lati anyag:<\/strong>
\n – in vivo: – colorect\u00e1lis carcinoma sejtvonal xenograftok (HT29) ill. allograftok (C26) eg\u00e9rben
\n – eml\u0151carcinoma sejtvonalak (tripla negat\u00edv, ill. HER2 pozit\u00edv) eg\u00e9r allograftok kombin\u00e1lt
\n mEHT+ immun\u201echeckpoint\u201d-ihibitor (Ipilimumab, Nivolumab) ill. Herceptin kezel\u00e9se
\n – in vitro: -eg\u00e9r, ill. emberi eredet\u0171 konfluens daganat sejtvonalak (colorect\u00e1lis, eml\u0151, ill. t\u00fcd\u0151)
\n Vizsg\u00e1ljuk:<\/strong>
\n – a programozott sejthat\u00e1l sejtt\u00edpus-f\u00fcgg\u0151 mechanizmus\u00e1t \u00e9s az aktiv\u00e1lt jelutakat
\n – a k\u00e1rosod\u00e1s asszoci\u00e1lt molekul\u00e1ris mint\u00e1zatot (DAMP) \u00e9s immunog\u00e9n faktorokat
\n – induk\u00e1lt tumorellenes sejtes immunv\u00e1laszt
\n – a sziszt\u00e9m\u00e1s, t\u00e1vol-(\u201eabscopal\u201d) hat\u00e1st, kombin\u00e1lt kezel\u00e9sekkel
\n – a daganatsejtek gl\u00fck\u00f3z metabolizmus\u00e1nak \u00e9s a kezel\u00e9s hat\u00e9konys\u00e1g\u00e1nak \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9seit
\n – a kezel\u00e9s tumorszelektivit\u00e1s\u00e1t
\n Fontosabb eredm\u00e9nyek:<\/strong>
\n \u00c1llatokba \u00fcltetett daganat xeno-, illetve alograft modelleken igazoltuk, hogy az mEHT kezel\u00e9s hat\u00e1sa a daganatt\u00edpus genetikai \u00e9s epigenetikai tulajdons\u00e1gai alapj\u00e1n kaszp\u00e1z-f\u00fcgg\u0151, vagy f\u00fcggetlen (apopt\u00f3zis induk\u00e1l\u00f3 faktor -IAF vez\u00e9relt) programozott sejthal\u00e1l \u00faton val\u00f3sulhat meg (1 . \u00e1bra), a stresszf\u00fcgg\u0151 DAMP feh\u00e9rj\u00e9k (calreticulin, HSP70 \u00e9s HMGB1) transzlok\u00e1ci\u00f3ja, majd felszabadul\u00e1sa (2. \u00e1bra) \u00e9s a tumorellenes immunit\u00e1s sejtjeinek (CD8+ citotoxikus sejtek \u00e9s S100+ antig\u00e9n-prezent\u00e1l\u00f3 sejtek) fokozott daganatinv\u00e1zi\u00f3ja k\u00eds\u00e9ret\u00e9ben.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

 <\/p>\n

Relev\u00e1ns k\u00f6zlem\u00e9nyek:<\/strong><\/p>\n

1. Andocs G, Meggyeshazi N, Balogh L, Spisak S, Maros ME, Balla P, Kiszner G, Teleki I, Kovago C, Krenacs T. Upregulation of heat shock proteins and the promotion of damage-associated molecular pattern signals in a colorectal cancer model by modulated electrohyperthermia. Cell Stress Chaperones. 2015, 20:37-46.<\/p>\n

\n 2. Meggyeshazi N, Andocs G, Balogh L, Balla P, Kiszner G, Teleki I, Jeney A, Krenacs T. DNA fragmentation and caspase-independent programmed cell death by modulated electrohyperthermia. Strahlenther Onkol. 2014, 190:815-822.<\/p>\n

 <\/p>\n

A munkacsoport tagjai:<\/strong><\/p>\n

Dr. Kren\u00e1cs Tibor, tudom\u00e1nyos f\u0151munkat\u00e1rs<\/p>\n

M\u00e1train\u00e9 Balogh \u00c9va, immunhiztok\u00e9miai szakasszisztens<\/p>\n

Vancsik Tam\u00e1s, PhD hallgat\u00f3<\/p>\n

Dr. Maros M\u00e1t\u00e9 El\u0151d, k\u00fcls\u0151s PhD hallgat\u00f3<\/p>\n

Dr. Forika Gertrud, \u00f6nk\u00e9ntes seg\u00edt\u0151 (PhD p\u00e1ly\u00e1z\u00f3)<\/p>\n

\n

Kiss \u00c9va, biol\u00f3gus, \u00f6nk\u00e9ntes seg\u00edt\u0151<\/p>\n<\/div>\n

 <\/p>\n

Egy\u00e9b aktivit\u00e1s:<\/strong><\/p>\n

A Labor v\u00e9gzi a QualiCont nemzeti patol\u00f3giai (technol\u00f3giai) k\u00fcls\u0151 min\u0151s\u00e9gbiztos\u00edt\u00e1si program szakmai ir\u00e1ny\u00edt\u00e1s\u00e1t \u00e9s r\u00e9szt vesz a HER2 c\u00e9lzott ter\u00e1pia diagnosztik\u00e1j\u00e1nak hazai standardiz\u00e1l\u00e1s\u00e1ban is.<\/p>\n

 <\/p>\n

Tov\u00e1bbi projektek:<\/strong><\/p>\n

2) Daganat-progresszi\u00f3s, -prognosztikai \u00e9s -predikci\u00f3s biomarkerek kutat\u00e1sa<\/strong>
\n A) Sejtciklusszab\u00e1lyoz\u00e1s in situ vizsg\u00e1lata daganatokban<\/strong><\/p>\n

H\u00e1tt\u00e9r:<\/strong> Mind a n\u00f6veked\u00e9si jelutak, mind a sejtciklus szab\u00e1lyoz\u00e1s genetikai \u00e9s\/vagy epigenetikai deregul\u00e1ci\u00f3ja a malignus daganatok auton\u00f3m replik\u00e1ci\u00f3j\u00e1hoz vezet. A fokozott sejtciklus progresszi\u00f3 a daganatok agresszivit\u00e1s\u00e1t jelzi \u00e9s \u00f6sszef\u00fcgg a kedvez\u0151tlen progn\u00f3zissal, valamint a kemoter\u00e1pia hat\u00e9konys\u00e1g\u00e1t is el\u0151re jelezheti.
\n Modell, vizsg\u00e1lati anyag:<\/strong>
\n – hum\u00e1n melanocyt\u00e1s daganatok: naevus, dysplasztikus naevus, v\u00e9kony melanoma, vastag melanoma,
\n melanoma \u00e1tt\u00e9t
\n – hum\u00e1n teny\u00e9sztett melanoma (A2058, WM35, HT168, ill. HT199) \u00e9s melanocyta sejtvonalak
\n – klinikailag k\u00f6vetett egy\u00fcttm\u0171k\u00f6d\u00e9sb\u0151l sz\u00e1rmaz\u00f3 (EuroBonet, EU FP6) primer \u00e9s rekurrens \u00f3ri\u00e1ssejtes
\n csonttumor (GCTB) sz\u00f6vetmint\u00e1k, valamint primer, teny\u00e9sztett neoplasztikus str\u00f3masejtek
\n – klinikailag k\u00f6vetett osteosarcoma sz\u00f6vetmint\u00e1k, kezel\u00e9si adatokkal
\n – egy\u00fcttm\u0171k\u00f6d\u00e9sek keret\u00e9ben eml\u0151carcinoma, ill. fej-nyaki carcinom\u00e1k
\n Vizsg\u00e1ljuk:<\/strong>
\n A tumor sejtciklus frakci\u00f3k v\u00e1ltoz\u00e1s\u00e1nak kapcsolat\u00e1t a
\n – daganatprogresszi\u00f3val, ill.
\n – a progn\u00f3zissal (betegs\u00e9gmentes, ill. teljes t\u00fal\u00e9l\u00e9s)
\n Fontosabb eredm\u00e9nyek:<\/strong>
\n A naevusokban (dysplasticus naevusokban is) a sejtciklusba l\u00e9pett daganatsejtek megrekednek a G1-f\u00e1zisban. Az \u00e1ltal\u00e1nos (Mcm6 \u00e9s Ki67) sejtciklus marker pozit\u00edv sejtfrakci\u00f3k szignifik\u00e1ns emelked\u00e9se \u00e9s a poszt-G1 f\u00e1zis (Cyclin A+) sejtek megjelen\u00e9se elk\u00fcl\u00f6n\u00edti a primer v\u00e9kony melanom\u00e1kat a dysplasticus naevusokt\u00f3l. Vastag melanom\u00e1kban a sejtciklus progresszi\u00f3 szignifik\u00e1nsan felgyorsult\/fokozott a v\u00e9kony melanom\u00e1khoz k\u00e9pest. Az \u00e1tt\u00e9tk\u00e9pz\u00e9sre halamos\u00edt\u00f3 proliferat\u00edv fenot\u00edpus m\u00e1r vastag melanom\u00e1kban kialakul. A Ki-67, MCM2, cyclin A, and PHH3 expresszi\u00f3 eml\u0151carcinom\u00e1kban a primer sziszt\u00e9m\u00e1s ter\u00e1pia patol\u00f3giai komplett remisszi\u00f3\u00e1nak el\u0151rejelz\u0151je. A GCTB progresszi\u00f3 \u00e9s a sejtciklus szab\u00e1lyoz\u00e1s kapcsolat\u00e1t vizsg\u00e1l\u00f3 munk\u00e1nk k\u00f6zl\u00e9s alatt van, m\u00edg az osteosarcoma hasonl\u00f3 alap\u00fa tanulm\u00e1nyoz\u00e1sa folyamatban.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Relev\u00e1ns k\u00f6zlem\u00e9nyek:<\/strong><\/p>\n

1) Kiszner G, Wichmann B, Nemeth IB, Varga E, Meggyeshazi N, Teleki I, Balla P, Maros ME, Penksza K, Krenacs T. Cell cycle analysis can differentiate thin melanomas from dysplastic nevi and reveals accelerated replication in thick melanomas. Virchows Arch. 2014, 464:603-612.<\/p>\n

2) T\u0151k\u00e9s T, T\u0151k\u00e9s AM, Szentm\u00e1rtoni G, Kiszner G, Madaras L, Kulka J, Kren\u00e1cs T, Dank M. Expression of cell cycle markers is predictive of the response to primary systemic therapy of locally advanced breast cancer. Virchows Arch. 2016, 468:675-686.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

2\/B) Kollag\u00e9n XVII (COL17A1) expresszi\u00f3 malignus daganatokban<\/strong><\/p>\n

H\u00e1tt\u00e9r:<\/strong> A kollag\u00e9n XVII egy hemidezmoszol\u00e1lis feh\u00e9rje, mely a differenci\u00e1latlan keratinocyt\u00e1kat a baz\u00e1lis membr\u00e1nhoz horgonyozza. Norm\u00e1lisan expresszi\u00f3ja a ki\u00e9r\u0151 keratinocyt\u00e1kban megsz\u0171nik. Tumork\u00e9pz\u0151d\u00e9s sor\u00e1n ez a negat\u00edv \u201efeedback\u201d mechanizmus k\u00e1rosodik, \u00edgy a feh\u00e9rje neo-expresszi\u00f3ja az epiderm\u00e1lis h\u00e1m korai malignus transzform\u00e1ci\u00f3j\u00e1t jelzi. A feh\u00e9rje expresszi\u00f3j\u00e1t melanom\u00e1kban els\u0151k\u00e9nt figyelt\u00fck meg.
\n Modell, vizsg\u00e1lati anyag:<\/strong>
\n – hum\u00e1n melanocyt\u00e1s daganatok: naevus, dysplasztikus naevus, v\u00e9kony melanoma, vastag
\n melanoma, melanoma \u00e1tt\u00e9t
\n – hum\u00e1n teny\u00e9sztett melanoma sejtvonalak (A2058, WM35, WM983B, HT168, HT199, ME24met, ill.
\n HT168M1)
\n – klinikailag k\u00f6vetett eml\u0151carcinom\u00e1k, egy\u00fcttm\u0171k\u00f6d\u00e9sben (University of Qeensland, Australia)
\n Vizsg\u00e1ljuk:<\/strong>
\n – a kollag\u00e9n XVII expresszi\u00f3 (ekto- ill. endodom\u00e9n specifikus antitestekkel) \u00e9s a daganatprogresszi\u00f3
\n viszony\u00e1t melanocyt\u00e1s daganatokban
\n – melanoma sejtvonalakban a feh\u00e9rje \u00e9s mRNS szinteket p\u00e1rhuzamosan
\n – a melanoma sejtvonalak specifikus antitest kezel\u00e9s\u00e9nek hat\u00e1s\u00e1t
\n – a feh\u00e9rje kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9t eg\u00e9rben n\u00f6vesztett primer \u00e9s \u00e1tt\u00e9ti melanoma (HT199) xenograftokban
\n – a feh\u00e9rje expresszi\u00f3 \u00e9s a g\u00e9n promoter metil\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak kapcsolat\u00e1t eml\u0151carcinoma progreszi\u00f3 sor\u00e1n
\n Fontosabb eredm\u00e9nyek:<\/strong>
\n A kollag\u00e9n XVII feh\u00e9rje 60kDa-os rezidu\u00e1lis dom\u00e9nje (5. \u00e1bra) nyugv\u00f3 melanocyt\u00e1kban nem mutathat\u00f3 ki, m\u00edg a feh\u00e9rje kifejez\u0151d\u00e9se melanocyt\u00e1s daganatokban a malignus transzform\u00e1ci\u00f3 \u00e9s a daganat invazivit\u00e1s marker\u00e9nek bizonyult (6. \u00e1bra). A rezidu\u00e1lis endodom\u00e9n NC16A-os extracellul\u00e1ris szakasz\u00e1n kereszt\u00fcl a melanoma sejtek n\u00f6veked\u00e9se dom\u00e9nspecifikus antitest (9G2 kl\u00f3n) kezel\u00e9ssel c\u00e9lzottan g\u00e1tolhat\u00f3. M\u00edg b\u0151r, vagy cervix laph\u00e1mcarcinom\u00e1kban a kollag\u00e9n XVII feh\u00e9rje expresszi\u00f3ja fel\u00fclregul\u00e1t, eml\u0151carcinom\u00e1kban a g\u00e9n promoter metil\u00e1ci\u00f3ja miatt ez szignifik\u00e1nsan cs\u00f6kkent, amit ut\u00f3bbi daganatokn\u00e1l fokozott invazivit\u00e1s is kis\u00e9r.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Relev\u00e1ns k\u00f6zlem\u00e9nyek:<\/strong><\/p>\n

1) Thangavelu PU, Krenacs T, Dray E, Duijf PH. In epithelial cancers, aberrant COL17A1 promoter methylation predicts its misexpression and increased invasion. Clin Epigenetics. 2016 Nov 18;8:120.<\/p>\n

2) Krenacs T, Kiszner G, Stelkovics E, Balla P, Teleki I, Nemeth I, Varga E, Korom I, Barbai T, Plotar V, Timar J, Raso E. Collagen XVII is expressed in malignant but not in benign melanocytic tumors and it can mediate antibody induced melanoma apoptosis. Histochem Cell Biol. 2012, 138:653-667.<\/p>\n

3) Stelkovics E, Korom I, Marczinovits I, Molnar J, Rasky K, Raso E, Ficsor L, Molnar B, Kopper L, Krenacs T. Collagen XVII\/BP180 protein expression in squamous cell carcinoma of the skin detected with novel monoclonal antibodies in archived tissues using tissue microarrays and digital microscopy. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2008, 16:433-441.<\/p>\n

\u00a0<\/p>\n

2\/C Connexin expresszi\u00f3 \u00e9s csatornafunkci\u00f3k szerepe daganatok progresszi\u00f3j\u00e1ban<\/strong><\/p>\n

H\u00e1tt\u00e9r:<\/strong> A connexin tertaspan molekul\u00e1k hexamerekk\u00e9 oligomeriz\u00e1l\u00f3dva az extracellul\u00e1ris t\u00e9r kiz\u00e1r\u00e1s\u00e1val direkt sejt-sejt kommunik\u00e1ci\u00f3s csatorn\u00e1kat k\u00e9peznek a szomsz\u00e9dos sejtek membr\u00e1nj\u00e1ban. A csatorn\u00e1kon <1,8 kDa ionok, metabolitok, morfog\u00e9nek \u00e9s m\u00e1sodlagos h\u00edrviv\u0151k szab\u00e1lyozottan k\u00f6zlekednek az \u00f6sszekapcsolt sejtek k\u00f6z\u00f6tt. A csatorn\u00e1k fontos szerepet j\u00e1tszanak a morfogenezisben, sz\u00f6vet-regener\u00e1ci\u00f3ban \u00e9s az adapt\u00edv sejtv\u00e1laszok \u00f6sszehangol\u00e1s\u00e1ban. Daganatprogresszi\u00f3 sor\u00e1n a connexinek expresszi\u00f3ja cs\u00f6kken, de re-expresszi\u00f3t is megfigyeltek tumorinv\u00e1zi\u00f3 \u00e9s metaszt\u00e1zisk\u00e9pz\u00e9s kapcs\u00e1n.
\n Modell, vizsg\u00e1lati anyag:<\/strong>
\n – klinikailag k\u00f6vetett, egy\u00fcttm\u0171k\u00f6d\u00e9sb\u0151l sz\u00e1rmaz\u00f3 (EuroBonet, EU FP6) primer \u00e9s rekurrens \u00f3ri\u00e1ssejtes
\n csonttumor (GCTB) sz\u00f6vetmint\u00e1k, valamint primer, teny\u00e9sztett neoplasztikus str\u00f3masejtek
\n – reakt\u00edv tonzill\u00e1b\u00f3l izol\u00e1lt, majd teny\u00e9sztett alacsony denzit\u00e1sa\u00fa sejtfrakci\u00f3 (ex vivo follikulusok), ill.
\n follikul\u00e1ris lymphom\u00e1k
\n – in silico, connexin izot\u00edpus mRNS expresszi\u00f3s adatb\u00e1zisok (Affimetrix, ill. Illumina) elemz\u00e9se
\n eml\u0151carcinom\u00e1kban
\n – klinikailag k\u00f6vetett, hazai (SE, II-es Patol\u00f3gia) \u00e9s nemzetk\u00f6zi (Z\u00fcrich-i Egyetem) egy\u00fcttm\u0171k\u00f6d\u00e9sb\u0151l
\n sz\u00e1rmaz\u00f3 elm\u0151carcinom\u00e1k
\n Vizsg\u00e1ljuk:<\/strong>
\n – a connexin43 (Cx43) expresszi\u00f3 \u00e9s csatornafunkci\u00f3k kapcsolat\u00e1t a GCTB daganat progresszi\u00f3j\u00e1val
\n – a connexin expresszi\u00f3 \u00e9s csatornag\u00e1tl\u00e1s (Gap27 Cx mimetikus peptiddel) szerep\u00e9t ex vivo
\n cs\u00edracentrumok kialakul\u00e1s\u00e1ban, ill. follikul\u00e1ris lymphom\u00e1k (FL) progresszi\u00f3j\u00e1ban
\n – a connexin izot\u00edpusok expresszi\u00f3ja \u00e9s az eml\u0151carcinom\u00e1k progresszi\u00f3ja, valamint progn\u00f3zisa k\u00f6z\u00f6tti
\n \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9seket
\n – primer sziszt\u00e9m\u00e1s kemoter\u00e1pi\u00e1val kezelt eml\u0151carcinom\u00e1k connexin expresszi\u00f3j\u00e1nak \u00e9s a kezel\u00e9s
\n hat\u00e9konys\u00e1g\u00e1nak \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9seit
\n Fontosabb eredm\u00e9nyek:<\/strong>
\n A Cx43 kommunik\u00e1ci\u00f3s csatorn\u00e1k deregul\u00e1ci\u00f3ja (7. \u00e1bra) GCTB neoplasztikus stromasejtekben a cs\u00f6kkent osteoclastogenikus kontroll miatt hozz\u00e1j\u00e1rul a GCTB klinikai progresszi\u00f3j\u00e1hoz \u00e9s a rosszabb progn\u00f3zishoz. A Cx43 csatorn\u00e1k g\u00e1tl\u00e1sa az ex vivo cs\u00edracentrumok abort\u00edv fejl\u0151d\u00e9s\u00e9t eredm\u00e9nyezi, jelent\u0151s follikul\u00e1ris debndritikus sejt \u00e9s B-sejt pusztul\u00e1ssal, de a Cx43 expresszi\u00f3 nem mutat szignifik\u00e1ns kapcsolatot az FL progressszi\u00f3j\u00e1val. Eml\u0151carcinom\u00e1kban a connexin izot\u00edpusok t\u00edpus\/st\u00e1diumt\u00f3l f\u00fcgg\u0151 szelekt\u00edv expresszi\u00f3t mutatnak, ak\u00e1r tumorszupresszor (pl. Cx43, Cx46), ak\u00e1r tumor promoter (Cx30) szerep\u00fck lehet (8. \u00e1bra), \u00edgy meghat\u00e1roz\u00e1suk f\u00fcggetlen pozit\u00edv, ill. negat\u00edv prognosztikus markerk\u00e9nt szolg\u00e1lhat.<\/p>\n

<\/a><\/p>\n

Relev\u00e1ns k\u00f6zlem\u00e9nyek:<\/strong><\/p>\n

1. Balla P, Maros ME, Barna G, Antal I, Papp G, Sapi Z, Athanasou NA, Benassi MS, Picci P, Krenacs T. Prognostic impact of reduced connexin43 expression and gap junction coupling of neoplastic stromal cells in giant cell tumor of bone. PLoS One. 2015 May 1;10(5):e0125316.<\/p>\n

2. Rajnai H, Teleki I, Kiszner G, Meggyesh\u00e1zi N, Balla P, Vancsik T, Muzes G, Csomor J, Matolcsy A, Krenacs T. Connexin 43 communication channels in follicular dendritic cell development and in follicular lymphomas. J Immunol Res. 2015;2015:528098.<\/p>\n

3. Teleki I, Szasz AM, Maros ME, Gyorffy B, Kulka J, Meggyeshazi N, Kiszner G, Balla P, Samu A, Krenacs T. Correlations of differentially expressed gap junction connexins Cx26, Cx30, Cx32, Cx43 and Cx46 with breast cancer progression and prognosis. PLoS One. 2014 Nov 10;9(11):e112541.<\/p>\n

4. Teleki I, Krenacs T, Szasz MA, Kulka J, Wichmann B, Leo C, Papassotiropoulos B, Riemenschnitter C, Moch H, Varga Z. The potential prognostic value of connexin 26 and 46 expression in neoadjuvant-treated breast cancer. BMC Cancer. 2013 Feb 2;13:50.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Laborvezet\u0151: Kren\u00e1cs Tibor<\/a> , PhD, DSc A laborat\u00f3rium els\u0151sorban daganat-progresszi\u00f3s, -prognosztikai \u00e9s -predikci\u00f3s biomarkerek kutat\u00e1s\u00e1val \u00e9s valid\u00e1l\u00e1s\u00e1val, valamint a modul\u00e1lt r\u00e1di\u00f3frekvenci\u00e1s (13,56 MHz) elektromos t\u00e9r daganatk\u00e1ros\u00edt\u00f3 hat\u00e1s\u00e1nak tanulm\u00e1nyoz\u00e1s\u00e1val foglakozik. Munk\u00e1t in situ molekul\u00e1ris morfol\u00f3giai m\u00f3dszerek (imunhisztok\u00e9mia, in situ hibridiz\u00e1ci\u00f3), nagyl\u00e9pt\u00e9k\u0171 sz\u00f6veti \u201emicroarray\u201d (TMA), digit\u00e1lis mikroszk\u00f3pia \u00e9s automatiz\u00e1lt mennyis\u00e9gi k\u00e9panal\u00edzis t\u00e1mogatj\u00e1k. Megfigyel\u00e9seket sz\u00fcks\u00e9g eset\u00e9n in vitro molekul\u00e1ris, feh\u00e9rje …<\/p>\n","protected":false},"author":54,"featured_media":0,"parent":42,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[],"tags":[],"class_list":["post-1801","page","type-page","status-publish","hentry"],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1801","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/users\/54"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1801"}],"version-history":[{"count":12,"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1801\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":8907,"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1801\/revisions\/8907"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/42"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1801"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=1801"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/semmelweis.hu\/patologia1\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=1801"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}