<\/p>\n
A Th17 lymphocyt\u00e1k differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1ra \u00e9s aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1ra hat\u00f3 t\u00e9nyez\u0151k vizsg\u00e1lata<\/span><\/p>\n Doktori munk\u00e1m sor\u00e1n a kr\u00f3nikus gyullad\u00e1s kialakul\u00e1s\u00e1ban kulcsszerepet j\u00e1tsz\u00f3 sejtcsoport, a T helper 17 limfocit\u00e1k (Th17 sejtek) differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t \u00e9s funkci\u00f3j\u00e1t befoly\u00e1sol\u00f3 k\u00f6rnyezeti \u00e9s immunol\u00f3giai t\u00e9nyez\u0151k szerep\u00e9t vizsg\u00e1lom eg\u00e9szs\u00e9ges donorokban, rheumatoid arthritises (RA) \u00e9s arthritis psoriatic\u00e1s (PsA) betegekben.\u00a0Rheumatoid arthritisben (RA) a kis\u00edz\u00fcletek kr\u00f3nikus gyullad\u00e1sa zajlik, melynek kialakul\u00e1s\u00e1ban fontos szerepet j\u00e1tszanak a Th17 sejtek \u00e1ltal modul\u00e1lt immunol\u00f3giai folyamatok. RA-ban fokozott IL-17 termel\u00e9s jellemz\u0151 a synovi\u00e1lis gyullad\u00e1s helysz\u00edn\u00e9n. Az aktiv\u00e1lt Th17 sejtek \u00e1ltal termelt citokinek fokozz\u00e1k a gyullad\u00e1st, valamint csontfal\u00f3sejtek (oszteoklasztok) differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t \u00e9s aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t induk\u00e1lj\u00e1k, amely porc- \u00e9s csont destrukci\u00f3 kialakul\u00e1s\u00e1hoz vezet (Kolls et al, 2004<\/i>).\u00a0Arthritis psoriatic\u00e1ban szint\u00e9n l\u00e9nyeges szerepet j\u00e1tszanak a Th17 sejtek \u00e1ltal termelt szolubilis faktorok (az IL-17 mellett az IL-22 is). A pikkelys\u00f6m\u00f6r\u00f6s plakkokban az aktiv\u00e1lt T sejtek k\u00e9pesek el\u0151id\u00e9zni a pikkelys\u00f6m\u00f6r\u00f6s h\u00e1msejtek hiperprolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t (M. Merle Elloso<\/i><\/a>\u00a0\u00a0<\/i>\u00a0<\/i>J Leukoc Biol.<\/i><\/a>\u00a02012.<\/i>).\u00a0K\u00eds\u00e9rleteim sor\u00e1n eg\u00e9szs\u00e9ges \u00e9s patol\u00f3gi\u00e1s k\u00f6r\u00fclm\u00e9nyek k\u00f6z\u00f6tt vizsg\u00e1lom a sejtek in vitro differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t, amely sor\u00e1n, nyomon k\u00f6vetem azok citokin termel\u00e9s\u00e9t, bizonyos transzkripci\u00f3s faktorok expresszi\u00f3j\u00e1t, \u00e9s egyes sejtfelsz\u00edni markerek kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9t, amely alapj\u00e1n k\u00f6vetkeztethet\u00fcnk a sejtek funkcionalit\u00e1s\u00e1ra \u00e9s patogenit\u00e1s\u00e1ra.<\/p>\n Az extracellul\u00e1ris vezikul\u00e1k hat\u00e1sa a csontfal\u00f3 sejtek differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1ra \u00e9s funkci\u00f3j\u00e1ra<\/span><\/p>\n Eredm\u00e9nyeink alapj\u00e1n az v\u00e9rben jelenl\u00e9v\u0151 extracellul\u00e1ris vezikul\u00e1k befoly\u00e1solj\u00e1k a csontfal\u00f3 sejtek differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t \u00e9s \u00edgy a csontreszorpci\u00f3t. Ennek a mechanizmusnak szerepe lehet a csontsz\u00f6vet regener\u00e1ci\u00f3j\u00e1ban, illetve csontimmunol\u00f3giai folyamatokban. Rheumatoid arthritisben \u00e9s arthritis psoriatic\u00e1ban szenved\u0151 egy\u00e9nekben a kering\u0151 exosz\u00f3m\u00e1k elt\u00e9r\u0151en hatnak az osteoclastogenesisre. Mindk\u00e9t k\u00f3rk\u00e9p megn\u00f6vekedett csontreszorpci\u00f3val j\u00e1rhat, de adataink alapj\u00e1n ennek a folyamatnak a l\u00e9p\u00e9sei elt\u00e9r\u0151en szab\u00e1lyoz\u00f3dhatnak. K\u00eds\u00e9rleteinkkel szeretn\u00e9nk felfedni az extracellul\u00e1ris vezikul\u00e1k \u00e9s az immunkomplexek oszteoklasztogenezisre gyakorolt hat\u00e1s\u00e1nak pontos mechanizmus\u00e1t; valamint \u00f6sszevetni az eg\u00e9szs\u00e9ges \u00e9s gyullad\u00e1sos \u00edz\u00fcleti k\u00f3rk\u00e9pben szenved\u0151 donorok extracellul\u00e1ris vezikula mint\u00e1zat\u00e1t.<\/p>\n A Src-szer\u0171 adaptor feh\u00e9rje (SLAP) kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9nek vizsg\u00e1lata limfocit\u00e1kban<\/span><\/p>\n Munk\u00e1nk sor\u00e1n a SLAP expresszi\u00f3j\u00e1nak vizsg\u00e1lat\u00e1t v\u00e9gezz\u00fck limfocit\u00e1kban. Munkacsoportunk kor\u00e1bbi eredm\u00e9nyei kimutatt\u00e1k, hogy a T-sejt receptor CD3 z\u00e9ta-l\u00e1nc dimer\u00e9nek proteosz\u00f3m\u00e1lis degrad\u00e1ci\u00f3j\u00e1\u00e9rt ez a feh\u00e9rje felel\u0151s. Rheumatoid arthritis (RA) eset\u00e9n a gyulladt sz\u00f6vetekben a tumor necrosis factor alpha (TNF\u03b1) termel\u0151d\u00e9s fokozott, amely hat\u00e1s\u00e1ra a SLAP expresszi\u00f3ja is megemelkedik, ez pedig a T-sejtek hiporeaktivit\u00e1s\u00e1hoz vezethet. Vizsg\u00e1lataink sor\u00e1n eg\u00e9szs\u00e9ges \u00e9s RA-ban szenved\u0151 donorok mint\u00e1it hasonl\u00edtjuk \u00f6ssze, ezen bel\u00fcl a T-sejt alcsoportokat, valamint a B-sejteket k\u00fcl\u00f6n tanulm\u00e1nyozva. Vizsg\u00e1ljuk tov\u00e1bb\u00e1 k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 gyullad\u00e1sos \u00e9s gyullad\u00e1sg\u00e1tl\u00f3 citokinek hat\u00e1s\u00e1t a T- \u00e9s B-limfocit\u00e1k SLAP expresszi\u00f3j\u00e1ra. Kutat\u00e1sunk sor\u00e1n kollag\u00e9n induk\u00e1lt arthritis (CIA) eg\u00e9rmodellen is tanulm\u00e1nyozzuk a SLAP szerep\u00e9t a RA patogenezis\u00e9ben.<\/p>\n \u00a0<\/strong><\/p>\n <\/p>\n\n<\/div> Ha hib\u00e1s, vagy hi\u00e1nyz\u00f3 adatot tal\u00e1l, k\u00e9rj\u00fck jelezze szervezeti egys\u00e9g\u00fcnk titk\u00e1rs\u00e1g\u00e1n.<\/span><\/p>\r\n A telefonk\u00f6nyvben tal\u00e1lhat\u00f3 adatok nem haszn\u00e1lhat\u00f3k fel az 1995. \u00e9vi CXIX. t\u00f6rv\u00e9ny szerinti kutat\u00e1s \u00e9s k\u00f6zvetlen \u00fczletszerz\u00e9s c\u00e9lj\u00e1ra.<\/em><\/p>\r\n <\/p>\n\n<\/div>Egy\u00fcttm\u0171k\u00f6d\u0151 partnerek, kollabor\u00e1ci\u00f3k:<\/h5>\n
\n
Tagok<\/h2>\n
Tagok<\/h2>\n\r\n
egyetemi tan\u00e1r<\/span><\/div>\r\n
tudom\u00e1nyos munkat\u00e1rs<\/span><\/div>\r\n
PhD hallgat\u00f3<\/span><\/div>\r\n Publik\u00e1ci\u00f3k<\/h2>\n
Publik\u00e1ci\u00f3k<\/h2>\n