Dr. Mócsai Attila egyetemi docens (Élettani Intézet) munkacsoportjának az ízületi gyulladás molekuláris mechanizmusaival összefüggő új eredményeit az immunológiai kutatás egyik legrangosabb nemzetközi folyóirata, a Journal of Experimental Medicine közölte 2009. márciusi számában. A kísérletes munka döntő részét Dr. Mócsai Attila egyetemi docens irányítása mellett Dr. Jakus Zoltán egyetemi adjunktus, a közlemény első szerzője végezte.
A rheumatoid arthritis súlyos krónikus ízületi betegség, amely a népesség mintegy 1%-át érinti világszerte. A betegség gyógyszeres terápiája mindmáig nem megoldott, az újabb gyógyszerek kifejlesztését pedig hátráltatja a kórfolyamat molekuláris szintű részleteire vonatkozó ismereteink hiánya. Bár régóta tudjuk, hogy a rheumatoid arthritis az úgynevezett autoimmun betegségek csoportjába tartozik (melyek során az immunrendszer a szervezet saját szöveteit, ez esetben például a végtagok kisízületeit támadja meg), mindmáig nem tisztázott, hogy az immunsejtek kóros aktiválódása milyen további folyamatokon keresztül vezet az ízületek károsodásához.
Dr. Mócsai Attila egyetemi docens kutatócsoportja kimutatta, hogy az egyes immunsejtek (pl. az ún. neutrofil granulociták) sejten belüli jelátviteli folyamataiban részt vevő PLCgamma2 fehérje elengedhetetlen szerepet játszik a rheumatoid arthritis állatmodelljének kialakulásában. Ezt olymódon bizonyították, hogy genetikailag PLCgamma2-hiányossá tett egerekben vizsgálták az autoimmun ízületi gyulladás lefolyását. A PLCgamma2-hiányos (PLCgamma2 „knockout”) egerekben egyáltalán nem jött létre sem az ízületek gyulladása, sem az azt követő jellegzetes mikroszkópos szöveti elváltozás. A PLCgamma2-hiányos egerek végtagjaik kapaszkodó-képességét is megőrizték, ami arra utal, hogy a PLCgamma2 az ízületi funkciónak a rheumatoid arthritissel együtt járó csökkenésében is részt vesz.
Mindezek az eredmények a rheumatoid arthritis kialakulásában kiemelkedően fontos új molekulát azonosítottak, amely a későbbiekben új gyulladásgátló gyógyszerek kifejlesztésének a kiindulópontja is lehet.
A kutatási tevékenységet a Nemzeti Kutatási és Technológiai Hivatal Jedlik Ányos programja (INFLAMIN projekt) és az Európai Kutatási Tanács (MOLINFLAM projekt) támogatta.
A Semmelweis Egyetemről jegyzett közlemény a Journal of Experimental Medicine-ben (IF: 15,61) jelent meg. A publikációt az alábbi linken lehet elérni:
Abstract: http://jem.rupress.org/cgi/content/abstract/206/3/577
Full text: http://jem.rupress.org/cgi/content/full/206/3/577
